Alteraciones de la Transcripción del Infarto Agudo de Miocardio
El factor de transcripción Kappa
B ((NF-κB) ejerce mecanismos de regulación y acción sobre vías inflamatorias y
reguladoras de muerte celular. Actualmente el (NF-κB) ha sido ligado a un
sinnúmero de enfermedades, así como a dislipidemia que aumenta el riesgo de
atereosclerosis y cardiopatía isquémica (infarto del miocardio). Los factores
de riesgo coronario tienen en común la generación de estrés oxidativo
intracelular lo que altera el estado de óxido-reducción, y por tanto, aumenta
el factor (NF-κB) ya que está controlado por el estado redox intracelular.
Además, la acumulación de lipoproteína de baja densidad (LDL) en la capa íntima
arterial es uno de los eventos pivote en la formación de lesión
aterosclerótica. Atrapadas en la capa íntima arterial comienza un proceso de
oxidación, lo que forma LDL oxidada y al estar expuesta a los mocitos activa
NF-κB, lo cual crea un estado de inflamación crónica, lo cual permite la
transcripción de proteína pro-inflamatorias en las células endoteliales,
causando daño del miocardio.
Alteraciones de la Replicación de la Cardiopatía Isquémica (IM)
El riesgo de presentar
cardiopatía isquémica está relacionado con características genéticas (estudio comprobado) del
individuo y su interacción con factores ambientales y estilos de vida. Ahora se
abordará desde el punto vista de su variante genético.
Estudios de secuenciación del genoma ha demostrado variantes raras y comunes en
los genes LDLR y APOA5 (revisar estudio) asociados
a un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio, relacionándolo a la
importancia del metabolismo lipídico de cada persona. Además, se habla de que
el polimorfismo del ApoE con sus tres isoformas Apo E2, E3, E4 de sus tres
alelos e2, e3, e4 de un único gen, están relacionados con el riesgo de padecer
una cardiopatía isquémica, más aún con la isoforma Apo E4 que aumenta la
susceptibilidad de presentar el riesgo. Por tanto, la presencia del alelo e4 de
la ApoE puede explicar, en parte, la mayor frecuencia de cardiopatía isquémica
en quienes lo portan.
Así mismo, se han identificado variantes genéticas en los genes ALOX5AP y MEF2A asociadas
con cardiopatía isquémica.
Moreno A, Cartagena A, Mora G.
Apolipoproteína E y enfermedad cardiovascular. Rev. Fac. Med [internet].2006
[citado 13 abril 2019]; 54(1):53-65. Disponible en:
Dentro
de la cardiopatía isquémica, se expresan tanto: la angina de pecho y el infarto
de miocardio, siendo este parte de una misma enfermedad que comparten síntomas
y factores de riesgo, pero difieren en gravedad y abordaje de los mismos. El
presente portafolio se destinará al estudio del infarto agudo de miocardio:
Es una necrosis miocárdica (falta de llegada de
oxígeno al tejido) que se produce como resultado de la obstrucción aguda, por
la formación de placas de ateromas (arteriosclerosis) en la arteria
coronaria.
Los síntomas incluyen molestias torácicas, con
disnea o sin ellas, náuseas y sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG y el
hallazgo de marcadores serológicos. Y su tratamiento, dependerá del estado de
gravedad del paciente.
Mi nombre es Alexis Cauja estudiante del tercer semestre de la carrera de Medicina en la Universidad Central del Ecuador, les doy una cordial bienvenida a este blog académico, el mismo que estará en constante actualización, esperando que sea de beneficio para ustedes y de alguna manera aporte a su conocimiento; Me satisface poder comunicarme a través de este medio; las múltiples evidencias científicas en el campo de la medicina poniendo en evidencia la continua actualización de la biología molecular.
La cardiopatía
isquémica es la enfermedad ocasionada
por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de
proporcionar sangre al músculo
cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria
es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas)
y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este
proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas
hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno
al miocardio y sus necesidades.
